Die Studie zeigt eine detaillierte epigenetischen Mechanismus, wie interleukin-1-beta, einem gemeinsamen Zytokin, hilft im Kampf gegen Infektionen während der Entzündung, spielt eine kritische Rolle bei der Metastasierung von Krebs. Die Forscher fanden heraus, dass die chronische Exposition gegenüber interleukin-1-beta können die Förderung von Lungenkrebs Metastasen durch vererbbare Veränderungen der Genexpression ohne Veränderung der DNA-Sequenz. Weil diese gen-Veränderungen, Krebs-Zellen können sich diese Phänotyp—bekannt als epitheliale-zu-mesenchymale transition, ein wichtiger Schritt in der Metastasierung von Krebs—, um erfolgreich zu erreichen die Entfernung von Organen und anschließend zu kolonisieren.
Lungenkrebs bleibt die tödlichste Krebsart in den Vereinigten Staaten. Die überwiegende Mehrheit der Menschen mit Lungenkrebs sterben von tumor-Wiederauftreten oder Metastasen. Daher eine der größten Herausforderungen in der Behandlung von Krebs hält es aus metastasierende auf andere Teile des Körpers. Wissenschaftler haben bekannt, dass die chronische Entzündung Einrichtungen tumor-progression, aber wie dieser Prozess führt zu der Ausbreitung von Krebs ist nicht gut aufgeklärt. Die bisherige Forschung hat gezeigt, interleukin-1-beta korreliert mit einer schlechten überlebensrate bei Menschen mit nicht-kleinzelligem Lungenkrebs und der Exposition dieses zytokins fordert die expression von Genen, die meist während der invasion von Metastasen in mehreren Krebsarten. Die UCLA-team verbesserte das Verständnis des Prozesses durch die Untersuchung der Rolle von chronischen interleukin-1-beta-Exposition in der epithelialen-zu-mesenchymalen transition.
Die Forscher untersuchten die Rolle von interleukin-1-beta in der Lunge-Krebs-Metastasierung durch einen Blick auf in-vitro-Modelle von Lungenkrebs zu helfen, die Einblicke in die Zellen Verhalten. Sie sind speziell untersucht werden, ob interleukin-1-beta-induzierte epitheliale-zu-mesenchymale transition in der Lunge-Krebs-Zellen. Das team der detaillierte Mechanismus durch die Analyse der verschiedenen Zell-Linien zu sehen, ob es wurden zelluläre Signaltransduktion und protein-Wechselwirkungen, die dazu führen, die epitheliale-zu-mesenchymale transition Phänotyp. Etwa 30% der Zelllinien zeigten Signalisierung des memory-Phänotyp, die bestätigen, dass die Mechanismen der Signalwege, die Förderung der Metastasierung von Krebs.
Die Studie fördert Forscher‘ Verständnis der Rolle von interleukin-1-beta-induzierte chronische Entzündung in der tumor-Progression und-Metastasierung, die möglicherweise einen Beitrag zur Verbesserung der Vorbeugung und Behandlung von Lungenkrebs.