Was bedeutet „survival of the fittest‘ bedeutet in der Corona-Virus-Pandemie? Blick auf das Immunsystem

Was bedeutet "survival of the fittest' bedeutet in der Corona-Virus-Pandemie? Blick auf das Immunsystem

Charles Darwin popularisiert das Konzept des survival of the fittest als ein Mechanismus der natürlichen Selektion, die treibt die evolution des Lebens. Organismen mit Genen, die besser zu der Umgebung ausgewählt werden, die für das überleben und übergeben Sie an die nächste generation.

Somit wird, wenn eine neue Infektion, die die Welt noch nie gesehen hat, bevor Sie ausbricht, ist der Prozess der natürlichen Selektion beginnt wieder.

Im Rahmen des Corona-Virus-Pandemie, wer ist der „fitteste“?

Das ist eine schwierige Frage. Aber wie Immunologie-Forscher an der Universität von South Carolina, können wir sagen, eine Sache ist klar: keine wirksame Behandlung Optionen, überleben gegen die coronavirus-Infektion, hängt ganz vom Patienten die Immunantwort.

Wir haben daran gearbeitet, wie die Immunantwort ist ein zweischneidiges Schwert—auf der einen Seite helfen die Gastgeber, Infektionen zu bekämpfen, während auf der anderen Seite verursacht erhebliche Schäden in form von Autoimmun-Krankheiten.

Die beiden Phasen der Immunantwort

Die Immunantwort ist wie ein Auto. Um ein Ziel zu erreichen sicher, Sie brauchen beide einen accelerator (phase 1) und einer Bremse (phase 2), die noch gut funktionieren. Fehler in entweder kann erhebliche Konsequenzen haben.

Eine effektive Immunantwort gegen ein infektiöses Agens ruht das empfindliche Gleichgewicht von zwei Phasen der Aktion. Wenn ein Erreger angreift, beginnt der Körper, phase 1, das fördert Entzündungen—ein Zustand, in dem eine Vielzahl von Zellen des Immunsystems, sich an den Ort der Infektion zu zerstören die Krankheitserreger.

Dies ist gefolgt von phase 2, während die Zellen des Immunsystems, sogenannte regulatorische T-Zellen unterdrücken die Entzündung, so dass das infizierte Gewebe vollständig zu heilen. Ein Mangel, der in der ersten phase können zulassen, dass das unkontrollierte Wachstum der Erreger, wie Viren oder Bakterien. Ein defekt in der zweiten phase auslösen können massive Entzündungen, Gewebeschäden und Tod.

Das coronavirus befällt die Zellen durch die Anbindung an einen rezeptor namens angiotensin-converting-Enzym 2 (ACE2), das in vielen Geweben im ganzen Körper, einschließlich der Atemwege und des Herz-Kreislauf-system. Diese Infektion löst eine phase-1-Immunantwort, in welchem die Antikörper-produzierenden B-Zellen Pumpe aus neutralisierende Antikörper, die die Bindung an den virus und verhindern, dass es von der Befestigung an ACE2. Dies hemmt die virus infiziert weitere Zellen.

Während der phase 1, die Zellen des Immunsystems produzieren ebenfalls Zytokine, eine Gruppe von Proteinen, rekrutieren andere Immunzellen sowie Kampf-Infektion. Auch mitkämpfen, sind die T-Killerzellen zerstören das virus-infizierten Zellen, verhindert die virus-Replikation.

Wenn das Immunsystem kompromittiert wird und funktioniert schlecht in phase 1, die das virus replizieren kann, schnell. Menschen mit geschwächtem Immunsystem sind die älteren Menschen, organ-Transplantationen, Patienten mit Autoimmunerkrankungen, Krebs-Patienten, die eine Chemotherapie und Individuen, die geboren werden mit Immunschwäche-Krankheiten. Viele dieser Personen können nicht genug produzieren Antikörper oder killer-T-Zellen gegen das virus, welches es dem virus, sich zu vermehren unkontrolliert und verursachen eine schwere Infektion.

Lungen-Verletzungen, die sich aus Entzündung

Erhöhte Replikation von SARS-CoV-2-Trigger zu weiteren Komplikationen in der Lunge und anderen Organen.

Normalerweise, gibt es eine Breite Palette von Mikroorganismen, schädlichen und gutartig, das Leben in Harmonie in der Lunge. Aber, wie das coronavirus breitet, ist es wahrscheinlich, dass die Infektion und die Entzündung, die folgt, stören dieses Gleichgewicht, so dass schädliche Bakterien in der Lunge zu Dominieren. Dies führt zur Entwicklung von Lungenentzündung, in denen der Lunge Lungenbläschen, die sogenannten Alveolen, gefüllt mit Flüssigkeit oder Eiter, so dass es schwierig zu atmen.

Dies löst zusätzliche Entzündung in der Lunge, was zu Akuten Respiratorischen Distress-Syndrom (ARDS), die sich in einem Drittel der COVID-19 Patienten. Das Immunsystem, nicht die Kontrolle der viralen Infektion und anderen aufstrebenden Erreger in der Lunge, montiert eine noch stärkere entzündliche Reaktion durch loslassen weitere Zytokine, eine Bedingung bekannt als „Zytokin-Sturm“.

In dieser Phase ist es auch wahrscheinlich, dass die phase-2-Immunantwort richtet sich bei der Unterdrückung von Entzündungen fehl und können nicht kontrollieren, die Zytokin-Sturm. Solche Zytokin-Stürme auslösen können friendly fire—destruktive, aggressive Chemikalien bedeutete, zu zerstören infizierte Zellen, die freigesetzt werden durch die körpereigenen Immunzellen, die führen kann zu schweren Schäden an der Lunge und anderen Organen.

Auch, weil ACE2 im gesamten Körper vorhanden ist, werden die killer-T-Zellen aus der phase 1 können zerstören virus-infizierte Zellen über mehrere Organe, was zu mehr weit verbreitete Zerstörung. Damit Patienten, die produzieren übermäßige Zytokine und T-Zellen sterben aus der Verletzung nicht nur um die Lunge, aber auch andere Organe wie Herz und Nieren.

Das Immunsystem balancing act

Das oben beschriebene Szenario wirft einige Fragen in Bezug auf die Verhütung und Behandlung von COVID-19. Weil die Mehrheit der Menschen erholen sich her … oronavirus Infektion, ist es wahrscheinlich, dass ein Impfstoff, der löst neutralisierende Antikörper und T-Zellen zu blockieren, die das virus am eindringen in die Zellen und replizieren ist wahrscheinlich, um erfolgreich zu sein. Der Schlüssel zu einer effektiven Impfstoff ist, dass es nicht trigger übermäßige Entzündung.

Außerdem, bei Patienten, die den übergang zu einer schwereren form, wie ARDS und Zytokin-Sturm, die oft tödlich ist, gibt es einen dringenden Bedarf für neue anti-entzündliche Medikamente. Diese Medikamente können weitgehend unterdrückt die Zytokin-Sturm, ohne dass übermäßige Unterdrückung der Immunreaktion, damit den Patienten klar, das coronavirus, ohne Schäden an der Lunge und anderen Geweben.

Möglicherweise gibt es nur ein schmales Zeitfenster, in dem diese Immunsuppressiva können effektiv genutzt werden. Solche Mittel sollte nicht begonnen werden, in einem frühen Stadium der Infektion, wenn der patient braucht das Immunsystem, um die Infektion zu bekämpfen, aber es kann nicht verzögert werden, auch lange nach der ARDS-Entwicklung, wenn die massive Entzündung ist unkontrollierbar. Dieses Fenster der anti-entzündliche Behandlung, kann bestimmt werden durch überwachung der Antikörper-und Zytokin-Niveaus in Patienten.

Mit COVID-19, dann die „fittesten“ Individuen sind, die Halterung eine normale phase 1 und phase 2-Reaktion des Immunsystems. Dies bedeutet, dass eine starke Immunantwort, die in phase 1 zum löschen der primären Corona-Virus-Infektion und hemmen seine Ausbreitung in der Lunge. Dann sollten Sie dies ein, gefolgt von einer optimalen phase-2-Reaktion um zu verhindern, dass übermäßige Entzündung in form von „Zytokin-Sturm“.

Impfstoffe und anti-entzündliche Behandlungen müssen sorgfältig zu verwalten, diese heikle Gratwanderung erfolgreich zu sein.