Die Exposition gegenüber heroin drastisch reduziert das Niveau des proteins notwendig für die Entwicklung und Pflege des Gehirns, die Synapsen, in einer präklinischen Studie, die von University at Buffalo-Forscher gefunden hat. Die Entwicklung von sucht-Rückfall ist unmittelbar mit den Auswirkungen der Kürzungen in der dieses protein, genannt drebrin, haben auf bestimmte Zellen des Gehirns, des Vergnügens/reward pathways.
Die UB-Forschung Papier, einer der ersten auf die Spur, die Pathophysiologie der sucht Rückfall, wurde veröffentlicht online an Sept. 12 in „Nature Communications“.
Die Neurobiologie der Rückfall
„Nur sehr wenige Studien haben untersucht die molekularen Mechanismen, die der heroin-Rückfall und es gibt fast nichts veröffentlicht über die spezifischen Zelltypen, die diese Veränderungen auftreten“, sagt David Dietz, PhD, senior-Autor auf dem Papier, Stuhl der Abteilung von Pharmakologie und von Toxikologie in der Jacobs School of Medicine und Biomedical Sciences an der UB und ein Mitglied der Fakultät in der UB neuroscience-Programm.
„Diese Ergebnisse führen uns zu einem besseren Verständnis der Neurobiologie der Rückfall auf Opiate. In Kombination mit anderen Erkenntnissen, die die Forschung wird hoffentlich bieten Möglichkeiten zur Behandlungen können verhindern, dass Rückfall-Verhalten.“
Die meisten derzeit verfügbaren Behandlungen sind Ersatz-Therapien, von denen keine Adresse die fundamentalen Veränderungen, die auftreten in Abhängigkeit und führen zu Rückfällen, bleibt eine unlösbare Frage.
Dietz und seine Kollegen haben sich viel von Ihrer Forschung auf Rückfall nach Opiat-Abhängigkeit und Entzug-und die strukturelle Plastizität im Gehirn, die Sie verursachen. Er erhielt vor kurzem mehr als $2 million von den Nationalen Instituten der Gesundheit (NIH), um weiterhin Forschung auf drebrin und andere potenzielle Ziele für die Behandlung von Drogenabhängigkeit.
Drebrin war von Interesse, da der Verlust des proteins wurde zuvor eine Rolle bei Erkrankungen des Gehirns, wie Alzheimer-Krankheit und Down-Syndrom.
„Da drebrin ist verantwortlich für die Entwicklung und Aufrechterhaltung von Synapsen, fragten wir uns, ob es war auch involviert in die Abhängigkeit von Drogen, führt letztlich zum Rückfall“, sagte Dietz.
In Experimenten mit Nagetieren, die UB-team hat ermittelt, dass die Exposition zu heroin und Morphin reduziert drebrin Ebenen in den nucleus accumbens, einem wichtigen Teil des Gehirns Belohnungssystem.
Synaptic Neuverkabelung
Die Forscher fanden heraus, dass die Opiat-Exposition bewirkt, dass synaptische neuverdrahtung in diesem Teil des Gehirns, sowie eine Abnahme in drenditic Stacheln, die Vorsprünge auf Neuronen, spielen eine wichtige Rolle in der neuronalen übertragung, lernen und Gedächtnis.
„Opiate grundlegend ändern, wie das Gehirn kommuniziert mit sich selbst,“ Dietz sagte.
Die Forscher fanden heraus, dass die Reduktion in drebrin Ebenen ist geregelt durch die änderungen in der, wie ein Enzym namens HDAC2 ermöglicht den Zugriff auf die DNA. Darüber hinaus die Studie zeigt, dass diese Veränderungen treten ausschließlich in einer bestimmten Art von Zelle innerhalb der nucleus accumbens, auch bekannt als D1, enthält mittleren stacheligen Neuronen, die Art der Zellen, aus denen sich dieser Teil der Belohnung-center.
„Wiederherstellen drebrin wieder auf ein normales Niveau in dieser bestimmten Gehirn-Zellen war ausreichend, um zu reduzieren Rückfall-Verhalten“, sagte Dietz.
Die Forschung bietet eine kritische und wenig erforscht Einblick in die Mechanismen, die hinter der sucht-und Rückfall-Verhalten, die in Kombination mit zukünftigen Studien, die führen können, um eine neuartige und wirksame Behandlung zu verhindern Rückfall.
„Unser Labor konzentriert sich auf die Verbesserung der unser Verständnis von der Neurobiologie der sucht und Rückfall, so dass wir herausfinden können, der beste Weg, um den Gegner diese Wege für die zukünftige therapeutische nutzen“, Dietz sagte.
Die Arbeit wurde finanziert durch das Nationale Institut auf Drogenmissbrauch der nationalen Gesundheitsbehörde.