Arterienverkalkung: Blutplättchen, Entzündung und ein Schelm protein verschwören sich gegen das Herz

Arterienverkalkung: Blutplättchen, Entzündung und ein Schelm protein verschwören sich gegen das Herz

Die Lipid-Hypothese der koronaren Herzkrankheit hat sich lange gehalten, dass ein hohes Maß an Cholesterin ist, die ursächliche Faktor der Atherosklerose, sondern eine Gruppe von New Yorker Wissenschaftler ist, die ein starkes argument für die Thrombozyten als Auslöser einer Arterie-schädigende Entzündungsreaktion.

Herz-Krankheit ist ein Begriff, der bezieht sich auf eine Vielzahl von komplexen Bedingungen am häufigsten verwendet, um zu definieren, koronare Herzkrankheit oder Arteriosklerose. Die Bedingung ist eine führende Ursache von Herz-Kreislauf-Todesfälle in den westlichen Ländern und ist geprägt von arteriellen Ablagerungen von plaque besteht aus Cholesterin, fetthaltige material, Kalkablagerungen und eine bunte Sammlung von biologischen Ablagerungen.

Im Laufe der Zeit, plaque nicht nur härtet, sondern bewirkt befallenen Arterien zu verengen, die Begrenzung der Fluss von sauerstoffreichem Blut. Die Lipid-Hypothese, die weiterhin vorherrschend, auch bekannt als die Cholesterin-Hypothese. Es ist nicht, jedoch die gesamte Geschichte, wie plaque bildet sich und verengten Arterien die Bühne für Herzinfarkt und Schlaganfall.

Wissenschaftler an der New York University School of Medicine haben untersucht die Rolle der Thrombozyten in der Entwicklung von Arteriosklerose. Thrombozyten sind winzige, klebrige zellulären Fragmente, deren wesentliche Funktion es ist, um Hilfe, um die Bildung von Blutgerinnseln. Bei Verletzungen, die zu Blutungen, die Blutplättchen sind notwendig, um Gerinnsel Blut an der Wunde.

Aber die NYU-Forscher finden, dass die Thrombozyten-Funktionen, über die die beteiligten bei der Vermeidung von schweren Blutungen. Diese klebrigen kleinen Fragmente spielen eine große Rolle bei der Entzündung und plaque.

Dres. Tessa Barrett und Jeffrey Berger von der Marc und Rüti Bell-Programm in der Vaskulären Biologie an der New York University untersuchten die Thrombozyten-und Thrombozyten-Aktivierung. Sie waren besonders daran interessiert, wie Thrombozyten, die Entzündungen fördern und Ansporn für die Entwicklung von Makrophagen-Thrombozyten-Aggregate. Alle sind wichtige Akteure bei der Entwicklung von plaque, sagen die Wissenschaftler. Während die Lipid-Hypothese stellt einen fundamentalen Verständnis der Atherosklerose, ist es nicht eine komplizierte Verständnis für ein manchmal tödliches drama spielt sich in den betroffenen Arterien.

Über Ihre Erkenntnisse in Science Translational Medicine, Barrett und Berger, zusammen mit einem team von der New York University Herz-Kreislauf-Forscher, erklärt, wie eine Reihe von molekularen Prozessen führen kann, um die Arten von Blockaden zugrunde, dass die koronare Herzkrankheit.

Die Wissenschaftler fanden zum Beispiel, dass die weißen Blutkörperchen sind nicht Unbeteiligte, die in der Kaskade von Ereignissen führt, dass für die atherogenese, die Bildung von plaque in den Arterien. Das team identifiziert Monozyten und Makrophagen als Bestandteil mit wichtigen Rollen.

Eine mini-Lektion in der Zellbiologie ist notwendig, an dieser Stelle, um besser zu verstehen, diese Zellen. Monozyten sind Vorläuferzellen der Makrophagen. Beide sind Leukozyten—weiße Blutkörperchen—und beide sind auch als myeloische Zellen.

„Aktivierte Thrombozyten lokal Freisetzung einer Vielzahl von Entzündungsmediatoren, die die Unterstützung der chemotaxis, Adhäsion und transmigration von Leukozyten auf Seiten der Entzündung“, schrieb Barrett, Blei-Autor der Forschung. Chemotaxis bezeichnet die Bewegung von Leukozyten in Bereiche des Schiffes mit hoher Entzündung.

Darüber hinaus werden die NYU Forscher fanden auch, dass Thrombozyten einen Einfluss auf ein protein, bekannt als SOCS3. Und Thrombozyten-regulation der myeloischen SOCS3, das team entdeckte, beschleunigt die Entwicklung von Atherosklerose.

Obwohl Thrombozyten sind entscheidend für die Entwicklung der Atherosklerose, sind Sie nicht notwendigerweise Teil der Thrombose—Bildung von Blutgerinnseln in den Arterien, die das team gefunden. „Unsere Ergebnisse definieren, die eine atherogene Rolle von Blutplättchen und hervorheben wie, in der Abwesenheit von Thrombose, Thrombozyten tragen zur Entzündung,“ Barrett berichtet.

„Arteriosklerose, eine chronische vaskuläre entzündliche Erkrankung, stellt die Wechselwirkung zwischen lipid-Ablagerung in der Arterienwand und ungelöste Entzündung,“ Barrett betonte. „Hier können wir zeigen, dass Thrombozyten induziert Monozyten-migration und Rekrutierung in atherosklerotische plaques, was in plaque-Thrombozyten-Makrophagen-Aggregate.“

Die Arbeit mit speziell gezüchteten Ldlr Mäuse, die gefüttert wurden, eine westliche Ernährung, die das team fand, dass „Thrombozyten-Laufwerk atherogenesis durch neigen plaque Makrophagen, die in einem entzündlichen Phänotyp.“ Dies wiederum beeinflusst SOCS3-expression, die das team gefunden.

Die übersetzung Ihrer Daten zu Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, entdeckten die Forscher, dass bei Frauen, die hatte einen Herzinfarkt, es war ein Anstieg der SOCS3-protein und einem damit einhergehenden Anstieg der Monozyten-Thrombozyten-Aggregate.

Eine zweite Gruppe von Patienten mit Atherosklerose in Gefäßen, die in Ihren Beinen zeigte auch Beweise für erhöhte SOCS3-Proteine, erhöhter Thrombozyten-Aktivität und Entzündung. Zusammengefasst, die Daten, sofern ein kausaler Zusammenhang zwischen Thrombozyten-vermittelte myeloischen Entzündung und Dysfunktion, SOCS3-und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.