Entzündung treibt die progression der neurodegenerativen Erkrankungen des Gehirns und spielt eine wichtige Rolle in der Ansammlung des tau-proteins innerhalb der Neuronen. Ein internationales Forscherteam vom deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) und der Universität Bonn zu diesem Schluss kommt die in der Zeitschrift Nature. Die Ergebnisse basieren auf die Analyse von menschlichem Gehirngewebe und weitere Labor Untersuchungen. In dem besonderen Fall von Alzheimer die Ergebnisse zeigen eine bisher unbekannte Verbindung zwischen Abeta-und tau-Pathologie. Darüber hinaus deuten die Ergebnisse darauf hin, dass entzündliche Prozesse stellen ein potentielles Ziel für zukünftige Therapien.

Tau-Proteine, die in der Regel stabilisieren, ein neuron, das Skelett. Jedoch bei der Alzheimer-Krankheit, frontotemporale Demenz (FTD) und anderen „tauopathies,“ diese Proteine sind chemisch verändert, Sie lösen sich vom Aktin-zytoskelett und zusammen kleben. Als Folge der Zelle mechanische Stabilität ist gefährdet in einem solchen Ausmaß, dass es stirbt aus. Im wesentlichen, „tau-Pathologie“ gibt Neuronen, die den Todesstoß. Die aktuelle Studie unter der Leitung von Prof. Michael Heneka, Leiter der Abteilung für Neurodegenerative Erkrankungen und Gerontopsychiatrie an der Universität Bonn und senior-Wissenschaftler am DZNE, stellt neuen Einblick in, warum die tau-Proteine transformiert. Wie es sich herausstellt, entzündliche Prozesse, ausgelöst durch das Gehirn, das Immunsystem, sind ein treibende Kraft.

Einen Molekularen Schalter

Einem bestimmten protein-Komplex, der „NLRP3 inflammasome“, spielt eine zentrale Rolle für diese Prozesse, die Forscher berichten in der Natur. Heneka und Kollegen studierte das Makromolekül, die im inneren des Gehirns, immun-Zellen, die in früheren Studien. Es ist ein molekularer Schalter, der kann auslösen, die Freisetzung von entzündlichen Substanzen. Für die aktuelle Studie untersuchten die Forscher Gewebeproben aus dem Gehirn verstorbener FTD-Patienten, kultivierten Gehirn-Zellen und Mäusen, die ausgestellt Kennzeichen von Alzheimer und FTD.

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass die inflammasome und die entzündlichen Reaktionen, die es auslöst, spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung von tau-Pathologie“, Heneka sagte. Insbesondere entdeckten die Forscher, dass die inflammasome Einflüsse Enzyme, induzieren eine hyperphosphorylation des tau-proteins. Diese Chemische Veränderung letztendlich bewirkt, dass Sie getrennt von dem Gerüst der Nervenzellen und zusammenklumpen. „Es scheint, dass entzündliche Prozesse vermittelt durch das inflammasome sind von zentraler Bedeutung für die meisten, wenn nicht alle, neurodegenerative Erkrankungen mit tau-Pathologie.“

Eine Verbindung zwischen Abeta und Tau

Dies gilt vor allem für die Alzheimer-Krankheit. Hier ein weiteres Molekül kommt in spielen: beta-amyloid (Abeta). Bei der Alzheimer-Demenz, die dieses protein Reichert sich auch im Gehirn. Im Gegensatz zu tau-Proteine, geschieht dies nicht innerhalb der Neuronen, aber auch zwischen Ihnen. Darüber hinaus Ablagerung von Abeta beginnt in frühen Phasen der Erkrankung, während die aggregation des tau-proteins erfolgt später.

In früheren Studien, Heneka und Kollegen konnten zeigen, dass die inflammasome kann zur Förderung der aggregation von Abeta. Hier ist, wo die Verbindung zu den jüngsten Erkenntnissen kommt. „Unsere Ergebnisse unterstützen die amyloid-Kaskaden-Hypothese für die Entwicklung der Alzheimer-Krankheit. Nach dieser Hypothese, Ablagerungen von Abeta führen letztendlich zu der Entwicklung der tau-Pathologie und damit zum Zelltod“, sagt Heneka. „Unsere aktuelle Studie zeigt, dass die inflammasome ist das entscheidende und bisher fehlende Glied in der Kette der Ereignisse, weil es Brücken die Entwicklung von Abeta-Pathologie zu tau-Pathologie. Er übergibt den Staffelstab, so zu sprechen.“ So werden Ablagerungen von Abeta Aktivierung der inflammasome. Als Ergebnis, die Bildung weiterer Ablagerungen von Abeta gefördert wird. Auf der anderen Seite werden Chemische Veränderungen auftreten, die die tau-Proteine, was zu deren aggregation.

Ein Möglicher Ansatzpunkt für Therapien