Neuronale cytoskeletons beteiligten bei der Alzheimer-Krankheit

Neuronale cytoskeletons beteiligten bei der Alzheimer-Krankheit

Forscher an der UPV/EHU nahmen an einer Studie über den Verlust von Dynamik und nachfolgende Beeinträchtigung der dendritischen Dornen in der Alzheimer-Krankheit. Dendritische Dornen sind die Kompartimente der Neuronen verantwortlich für den Erhalt Nervenimpulse von anderen Neuronen. Die Forscher berichten über die Rolle gespielt, die von dem Aktin-zytoskelett in diesen Fächern und wie es reagiert in Anwesenheit von beta-amyloid-Peptide, die Komponente, die am häufigsten mit Alzheimer-Krankheit.

Die Studie beschreibt die Beziehung zwischen beta-amyloid-Peptide, Komponenten der plaques, die aufbauen, in den Gehirnen von Menschen mit Alzheimer und der rasche Rückgang in der Dynamik des Aktin-zytoskeletts der dendritischen Dornen. Diese verringerte Dynamik verhindert, dass Informationen richtig übertragen, letztlich die Auslösung der Verlust von Stacheln und somit die synaptische Kapazität der Neuronen.

Das zytoskelett ist ein dreidimensionales Netzwerk von Proteinen, enthält Zellen mit interner Unterstützung, organisiert Ihre Struktur und greift in Prozesse, wie intrazelluläre transport oder Verkehr. Dr. Martínez sagt, „Actin-Filamente sind zytoskeletale Strukturen verankert sind, sondern ständig in Bewegung, als wären Sie eine Rolltreppe. Ein protein namens cofilin beteiligt 1 verpflichtet sich die Durchtrennung der Fäden, und trennen Sie die Aktin-Einheiten, eine Aufgabe, hält die Dynamik aktiv.“

Allerdings, wenn die cofilin beteiligt 1 geworden phosphoryliert, das heißt, wenn ein Phosphor-atom Hinzugefügt wird, das protein bewegt sich in einem inaktiven Zustand, hört es auf, die Erfüllung Ihrer Funktion und verhindert gleichzeitig die neuronale Aktivität stattfindet richtig. „In unserer Studie analysieren wir Proben von menschlichen Gehirnen mit Alzheimer sowie Tiermodellen dieser Krankheit, und beobachtet, dass die inaktive form von cofilin beteiligt 1 ist in höheren Mengen als in gesunden Neuronen.“

Beziehung zwischen beta-amyloid-Peptide phosphoryliert cofilin beteiligt 1 und die ROCK-Enzym

In neuronalen Kulturen, sahen Sie, dass die Exposition gegenüber beta-amyloid-Peptide, die wichtigsten Komponenten der plaques, Ablagerungen, die aufbauen in den Gehirnen von Menschen mit Alzheimer, führt zu einem Anstieg phosphoryliert cofilin beteiligt 1, und daher bewirkt, dass die Aktin-Filamente zu stabilisieren; letztere verlieren Dynamik und verändern die Funktion der dendritischen Dornen. „Darüber hinaus, die beta-amyloid-Peptide führen zu weniger Stacheln auf lange Sicht, wenn Sie nicht mehr funktional, Sie sind nach und nach verloren im Laufe der Zeit,“ sagte Dr. Martinez.

Einer der Wege von cofilin beteiligt 1-Phosphorylierung einer kinase, bekannt als der ROCK, ein Enzym, das aktiviert oder deaktiviert die anderen Moleküle durch Phosphorylierung. In der Studie, die Forscher wollten sehen, ob das Medikament Fasudil, die Funktion zu hemmen, die Wirkung der ROCK-Enzym, Umgekehrt die beobachtete Wirkung in der Aktin-Filamente. „Wir sahen, dass Sie es Tat. Wir haben nicht kommen mit einer action-Mechanismus, aber es hat sich bestätigt, dass die Hemmung der Phosphorylierung Weg von cofilin beteiligt 1 verhindert, dass Exposition gegenüber beta-amyloid-Peptide verursacht die Deaktivierung des proteins und die daraus resultierende Wirkung auf das zytoskelett der dendritischen Dornen“, sagte Martínez.