Renegade Gene, die Gefangenen roten übergeben

Renegade Gene, die Gefangenen roten übergeben

Die Wächter des menschlichen Genoms, die arbeiten, um zu verhindern, dass potenziell krankmachende gen-expression möglicherweise nicht so wirksam bei Ihren jobs, als bisher angenommen, nach neuen Universität von Arizona Forschung.

Chromosomen bestehen aus der DNA, über die Hälfte davon umfasst Antike überreste einer Art von virus namens transposons. Auch bekannt als „springende Gene“ transposons haben das Potenzial, um Angriffe auf andere Teile des Genoms und zu Mutationen führen und Schaden anrichten, wenn Sie sind immer frei zum Ausdruck gebracht werden.

„Halten transposons schädigt, wie sich unsere Gene Funktion, Zellen, erstellen Sie eine Struktur, die so genannte heterochromatin,“, sagte Keith Maggert, UA, außerordentlicher professor der zellulären und molekularen Medizin und Mitglied des UA Cancer Center.

Heterochromatin, dem guardian, dass im Grunde Handschellen die gefährlichen transposons in ein kompaktes Gewirr von DNA-Strangs, verhindert, dass transposons nicht kopiert oder ausgedrückt. Aber die Forscher sind noch arbeiten zu verstehen, die Grundlagen von heterochromatin, und vieles von dem, was gedacht wird, beruht auf der Annahme, Maggert, sagte.

Eine Annahme war, dass einmal heterochromatin gebildet auf einem transposon, es war stabil, eingesperrt für gut. Aber die Forschung getan, indem Maggert und sein team vermuten, dass auch schon früh einige Zellen ausfallen zu schweigen, die transposons, und auch die verschwiegenen nicht ganz ruhig.

„Die Leute dachten das heterochromatin war gut in seinem job“, sagte Maggert, Blei-Autor auf dem Papier, heute veröffentlicht in der Fachzeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences. „Aber heterochromatin macht Fehler, und so schlüpft er von Zeit zu Zeit, das flackern auf und ab ständig. Jedes mal fällt der ball, wir sind in Gefahr, und bestimmte Umweltbedingungen führt zu einer erhöhten Instabilität.“

Es ist Maggert Laufenden Hypothese, dass transposons, können Ihre Schäden als das heterochromatin flackert an und aus und es wird instabil, so dass für Fehler in der DNA-Transkription und letztlich auch die Entstehung von Krankheiten wie Krebs. Mehr Forschung ist erforderlich, um zu bestätigen diese Verknüpfung, Maggert betont.

Bis jetzt wurden Studien nur in der Lage, zu beurteilen, wie Gene exprimiert, die am Ende einer Taufliege das Leben, aber das team ist Roman erlaubten Methoden für die Beobachtung von heterochromatin Aktivität der gesamten Zelle Entwicklung.

„Wir haben ein system entwickelt, um zu verfolgen die Geschichte der silencing (flackern) in den Organismus ist das Leben,“ Maggert sagte. „Stellen Sie sich ein Spiel der Flipper. Vor, wir könnten nur sehen, ob der ball ging schließlich in das Loch, aber wir konnten nicht sehen, all die interessanten Sachen—den ball prallen gegen die seltsame Stoßstangen, welchen Weg es nahm, was es Tat, bevor, der endgültige Zustand. Das flackern auf und ab war ein totales Rätsel niemand erwartet.“

Es hat das team Jahre zu erstellen, das experiment Bestand aus einer Kombination von biologischen Beobachtungen von Fruchtfliegen, ein neues mathematisches Modell und Gene entlehnt aus Hefe, Quallen und Korallen. Es dauerte vier Jahre, zu machen, aber nur 24 Stunden, um die Ergebnisse, die Implikationen für die Frage, wie die Hetero-Funktionen.

„Es war ein aufregender Tag, aber es war auch ein sehr gruselig Tag zu kommen und die Ergebnisse zu betrachten,“ Maggert sagte.

Hat nicht nur sein team gelernt, dass das heterochromatin ist erstaunlich instabil, aber „die sehr ungewöhnliche Sache über Hetero ist, es scheint zu „merken“ ob es stark oder schwach ist (gefesselt oder auch nicht) auch nachdem sich eine Zelle teilt,“ Maggert sagte. „Es ist wie weggewischt, die während der Zellteilung dann wieder danach. Dies wird als Epigenetik—der Begriff für silencing-transposons.“

Noch niemand versteht, wie es passiert.

„Ich war schon immer fasziniert von der Idee der Epigenetik, und als ich begann daran zu arbeiten, wie ein student, ich war Total an Bord. Aber als ich getan habe, mehr und mehr Forschung—es ist nun schon 20 Jahre, ich denke, es ist alles falsch“, sagte er. „Wie habe ich den glauben verlieren? Speicher erfordert einen Mechanismus, und eine Menge kluger Leute, habe auf der Suche für einen für 20 Jahre und kommen mit leeren Händen. Das fehlen von beweisen ist nicht der Beweis der fehlenden, aber an einem gewissen Punkt, Sie beginnen zu denken, vielleicht werden wir es nicht finden.“